白蝕的治療目標為穩定病情、恢復色素及預防復發。最近研究指出，外塗JAK抑制劑為白蝕治療帶來新的選擇。活化的JAK-STAT信號傳遞路徑和循環的發炎觸發了免疫系統對黑色素細胞的攻擊，導致色素脫失。3
外塗JAK抑制劑透過阻擋JAK-STAT路徑，減少JAK-STAT的信號傳遞及抑制發炎反應，這能有助於阻止身體繼續攻擊製造黑色素的細胞。 因此，JAK-STAT路徑為白蝕治療提供了新的途徑。 3,4
針對外塗JAK抑制劑的有效性而進行的臨床研究均顯示出不錯的結果。 其中有臨床試驗指出，在使用外塗JAK抑制劑軟膏52週後，非分節型白蝕患者的色素沉澱程度比對照組的較為高。*5
（改編自Utama A 2024）
當發炎反應被抑制，黑色素前驅細胞可再被刺激而增生、遷移並成為成熟的黑色素細胞，繼而慢慢開始產生色素，讓膚色恢復。6
重新讓皮膚復色是一個漸進的過程，同時受病變的嚴重程度及位置影響。 黑色素細胞和黑色素前驅細胞的主要來源是毛囊和病變位置邊界的表皮。 而在毛囊密度較高的區域，色素會恢復得較快。 然而，現時並未能完全了解推動色素重新沉澱的分子及細胞機制。6
(Adapted from Frisoli ML 2020)
（改編自 Birlea SA 2017）
＊源自兩份第3期雙盲對照實驗，研究對像為12歲或以上，患有非分節型白蝕，
且色素脫失覆蓋全身表面積10％或以下的患者。
JAK: Janus Kinase; STAT: signal transducer and activator of transcription.
參考資料:
1. Vitiligo [Internet]. Cleveland Clinic. Available at: https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/12419-vitiligo Accessed January 2025.
2. Vitiligo [Internet]. American Academy of Dermatology. 可在：https://www.aad.org/public/diseases/a-z/vitiligo-treatment 2025 年 1 月訪問。
3. Utama A 等人。 Janus 激酶抑製劑和白癜風管理不斷變化的格局：範圍綜述。 國際皮膚病學雜誌 2024;63:1020–35.
4. Frisoli ML 等人。 白癜風：發病機制和治療機制。 免疫學年鑒 2020;38:621–48.
5. Rosmarin D 等人;TRuE-V 研究組。 Ruxolitinib 乳膏治療白癜風的兩項 3 期隨機對照試驗。 N Engl J Med. 2022 年;387(16):1445-1455.
6. Birlea SA 等人。白癜風中通過黑色素細胞再生進行色素沉著。 Dermatol Clin. 2017;35(2):205-218.
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